Etas-japoński naturalny preparat na bezsenność-stres-depresję

17-10-2022

Etas

Masz dość wstawania w środku nocy?

Nie możesz spać z powodu bezsenności lub stresu? Zmęczenie wpływa na Twoją pracę?

Nie masz wystarczającej ilości snu REM? Jesteśmy z Tobą. Etas to japoński pigułka uspokajająca, która pomaga obniżyć poziom kortyzolu, aby lepiej spać w nocy, zapewniając zdrowy, nieprzerwany sen.

Etas aminoup

to opatentowany ekstrakt wytwarzany z kłączy szparagów posiadającym właściwości redukujące stres i poprawiające sen.

 

odprężenie w saunieJest pierwszym na świecie wyciągiem którego mechanizm działania polega na wyzwoleniu uwalniania białka szoku cieplnego HSP70 (Heat Shock Protein 70 – białko szoku cieplnego 70), produkowanego zwykle przez organizm w odpowiedzi na stres związany z ekspozycją na nadmierne ciepło.

Efekt ten jest podobny do efektów kąpieli w gorących źródłach, których działanie opóźnia procesy starzenia i łagodzi stres.

 

ETAS® wykazuje jeszcze inne dobroczynne działania, np. poprawę zmienności rytmu serca, poprawę zdolności poznawczych i obniżenie zmęczenia.

ETAS® jest bogaty w związki znane jako pochodne hydroksymetylofurfuralu, które zostały zidentyfikowane jako nowe związki mogące wywoływad ekspresję HSP70 (Ito, 2013).

Jednym z takich związków zawartych w ETAS® jest pochodna znana jako asfural, (pochodna 5-hydroksymetylo-2-furfuralu – HMF-1). Wykazuje ona znaczącą aktywnośd na zwiększenie ekspresji HSP70 mRNA, a także szereg aktywności biologicznych, w tym działanie przeciwutleniające, obniżające niedokrwienie mięśnia sercowego oraz poprawiające przepływ krwi (Ito, 2013).

Etas kup teraz

 

PRODUKT WYTWARZANY Z „ODPADÓW” SZPARAGÓW

SzparagiMiękkie pąki szparagów są zdrowym i odżywczym pożywieniem, często wykorzystywanym do przygotowania pysznych i wykwintnych posiłków, natomiast zdrewniałe części łodygi są zazwyczaj wyrzucane, ponieważ uważa się, że nie mają one żadnej wartości.

Jednak naukowcy z Japonii odkryli, że po odpowiednim przetworzeniu z zastosowaniem enzymów i wyekstrahowaniu elementów wyrzucanej części kłącza wykazuje ona niesamowite właściwości zdrowotne.

OBNIŻANIE PARAMETRÓW STRESU

Białka szoku cieplnego (HSP) są białkami wewnątrzkomórkowymi powstającymi w wyniku działania różnych czynników stresowych, głównie w wyniku nadmiernego narażenia na działanie ciepła.

Pomagają one chronid i naprawia białka komórkowe organizmu przed uszkodzeniami termicznymi, zapobiegając ich odkształceniu i denaturacji, w wyniku których przestałyby one pełnić dotychczasowe funkcje.

Istnieje hipoteza, że to właśnie te białka są odpowiedzialne za antystresowe i przeciwstarzeniowe działanie zabiegów termalnych i spa.

Tworzenie białek szoku cieplnego jest również stymulowane ćwiczeniami i ograniczeniem spożycia kalorii, co, jak wiadomo z badano na zwierzętach, skutkuje wydłużeniem długości życia (Iguchi, 2012, Calderwood, 2009). Niektóre białka HSP (HSP70) bezpośrednio chronią komórki przed uszkodzeniami, które mogłyby doprowadzić do wcześniejszej śmierci komórkowej znanej jako apoptoza. Jednak reakcja na szok termiczny ulega obniżeniu wraz z wiekiem, a osłabienie reakcji przyczynia się do starzenia, umożliwiając rozwój chorób powodujących agregację białek (mn. Choroba Alzheimera). To z kolei prowadzi do zmniejszenia żywotności komórkowej i zmniejszenia długowieczności (Calderwood, 2009).
HSP70 (o masie cząsteczkowej 70 000) wywołuje szereg korzystnych efektów fizjologicznych w organizmie, w tym m.in. obniża śmiertelność komórek, wykazuje działanie przeciwzapalne i działanie przeciwutleniające. Powstawanie białka stymulowane jest przez kilka czynników, takich jak ciepło, głód, spożycie alkoholu i promieniowanie ultrafioletowe (Doeppner, 2013; Matsuda, 2013; Agaki, 2013). Stwierdzono, że stężenie białka HSP70 również spada wraz z wiekiem, co może wiązad się z niewielkim stanem zapaleniem towarzyszącym procesowi starzenia się (Njemini, 2011).

INFORMACJE DOTYCZĄCE BIAŁKA SZOKU CIEPLNEGO

W badaniach na pozbawionych snu myszach ETAS® wyraźnie hamuje wydzielanie kortykosteronu, hormonu stresu.

Badania na ludziach wykazały, że ETAS® może zmniejszyć stres i poprawić jakość snu. W badaniu przeprowadzonym z udziałem 14 zdrowych ochotników podzielonych na 2 grupy, grupę placebo i grupę przyjmującą ETAS® (po 7 osób w każdej grupie), w grupie ETAS® spożywającej 300 mg ETAS® dziennie przez tydzień stwierdzono trzykrotnie wyższą ekspresję białka HSP70 na poziomie mRNA w białych krwinkach po spożyciu niż przed spożyciem (Amino Up, biuletyn sprzedażowy, Hokkaido, Japonia). W badaniu klinicznym z udziałem ludzi wykazano zmniejszenie stresu, ponieważ stężenie białka HSP70 we krwi obwodowej wzrosło w wyniku spożycia ETAS® (Nishira).
Inną metodą badania wpływu ETAS® na zmniejszenie stresu była obserwacja skutków jego działania na autonomiczny układ nerwowy (ANS). Obserwację przeprowadzono na podstawie analizy zmienności rytmu serca (HRV) poprzez pomiar przyspieszenia fali tętna przy użyciu analizatora tętna Plus TAS9. W badaniu klinicznym na ludziach 30 zdrowych ochotników podzielono na 2 grupy, grupę placebo i grupę przyjmującą ETAS®, po 15 osób w każdej grupie. Każda grupa przyjmowała 400 mg ETAS® lub placebo codziennie przez 4 tygodnie. Wyniki badania wykazały, że ETAS® poprawił reakcję na stres poprzez poprawę stanu ANS.

POPRAWA NASTROJU I WZROST ENERGII

U osób z grupy przyjmującej ETAS® zmniejszyły się problemy związane ze snem, co wykazano w randomizowanym, podwójnie zaślepionym, ETAS® Overview kontrolowanym placebo badaniu klinicznym prowadzonym na Uniwersytecie Informatyki w Hokkaido. Szesnastu zdrowych ochotników płci męskiej z problemami związanymi ze snem otrzymywało ETAS® w dawce 300 mg/dobę. Stężenie kortyzolu w surowicy wzrosło o 45% w grupie placebo, podczas gdy w grupie ETAS® wzrost ten wyniósł jedynie 10% (Amino Up, badanie niepublikowane). W grupie przyjmującej ETAS® doszło do zahamowania wzrostu stresu wywołanego kortyzolem we krwi o około 80%. W grupie ETAS® stężenie kortyzolu w ślinie zwiększyło się tylko o 47% w porównaniu z 75% w grupie kontrolnej. W grupie ETAS® marker stresu psychologicznego, znany jako chromogranina A, obniżył się 2,5 razy bardziej niż w grupie kontrolnej.

W celu oceny wpływu działania na jakość snu i ustalenia, czy ETAS® będzie skuteczny w zapobieganiu zaburzeniom snu, w badaniu klinicznym z udziałem ludzi użyto analizatora aktygraficznego.

Aktygrafia pozwala na monitorowanie cykli spoczynku i aktywności podczas snu za pomocą czujnika umieszczonego na ciele pacjenta. Przyjmowanie ETAS®, który był bezpieczny i dobrze tolerowany, spowodowało znaczną poprawę jakości snu. Stężenie kortyzolu w surowicy, kortyzolu w ślinie i chromograniny A uległo obniżeniu, co wskazuje na poprawę stanu stresu. ETAS® był skuteczny w poprawie jakości snu i redukcji stresu psychicznego (Nishira). W innym, kontrolowanym placebo badaniu oceniającym wpływ ETAS® na poprawę jakości snu wykorzystano ateoską skalę bezsenności, na podstawie której badano początek snu, budzenie nocne i wczesno-poranne, czas snu, jakośd snu, częstośd i czas trwania dolegliwości, stres spowodowany doświadczeniem bezsenności oraz zakłócenia w codziennym funkcjonowaniu. W grupie ETAS® uzyskano wynik wyższy o 0,40 punktu procentowego niż w grupie placebo. Jakośd snu i częstośd snów spadła o prawie 2 punkty w grupie placebo, ale w grupie ETAS® wzrosła o 5,4 punktu.

INNE KORZYSTNE SKUTKI DZIAŁANIA NA FUNKCJE FIZJOLOGICZNE

ETAS® skutecznie redukuje zmęczenie i uczucie nieszczęścia (dysforia) wywołane stresem już przy przyjmowaniu dawki 150 mg na dobę (Waki, 2013). W randomizowanej, podwójnie ślepej, kontrolowanej placebo próbie krzyżowej opublikowanej w Clinical Nutrition [„Żywienie kliniczne”], 25 zdrowych ochotników otrzymywało ETAS® w dawce 150 mg/dobę lub placebo przez okres 28 dni, po którym następował 14-dniowy okres wypłukiwania. W badaniu wykorzystano ankietę, w której pytano uczestników o poziom energii lub uczucie zmęczenia w pozycji siedzącej oraz wykorzystano rachunek pamięciowy do wywołania stresu psychologicznego. Funkcje autonomiczno-nerwowe były mierzone za pomocą analizy zmienności rytmu serca z wykorzystaniem aktywnego testu ortostatycznego. Po teście rachunku pamięciowego analizowano różne parametry stresowe, w tym m.in. poziom stężenia hormonów katecholaminowych w surowicy, stężenia sIgA (czynnika immunologicznego w ślinie, który ulega obniżeniu w wyniku stresu) oraz stężenie kortyzolu. Stwierdzono, że w wyniku stosowania ETAS® przez 28 dni nastąpił wzrost poziomu sIgA, zmniejszenie uczucia zmęczenia w życiu codziennym oraz obniżenie uczucia dysforii.

POPRAWA SNU

ETAS® ma silny, korzystny wpływ na różne obszary funkcji fizjologicznych. Działa przeciwzapalnie w komórkach wątroby poprzez hamowanie produkcji tlenku azotu (Nishizawa, et al.). W komórkach nabłonka jelita ETAS® redukuje toksycznośd komórek i nadmierną proliferację komórek w warunkach normalnych i pod wpływem stresu oksydacyjnego. Dodanie ETAS® do hodowli komórek neuronowych łagodzi stres komórkowy poprzez zwiększenie ekspresji białek HSP70. W badaniach nad chorobą Alzheimera stwierdzono, że wstępne poddanie komórek nerwowych PC12 działaniu ETAS® pomagało zapobiec śmierci komórek wywołanej beta amyloidem (βA). ETAS® znacząco osłabiał uszkodzenia DNA wywołane βA, jak również zmniejszał wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Wyniki badao wykazały, że ETAS® ma szczególne właściwości ochrony komórek mózgowych przed uszkodzeniem poprzez zwiększenie żywotności komórek poddanych działaniu beta-amyloidu (Ogasawara).

  • Akagi R, M. Ohno, K. Matsubara, M. Fujimoto, A. Nakai, S. Inouye. Glutamine protects intestinal barrier function of colon epithelial cells from ethanol by modulating Hsp70 expression. Pharmacology. 2013; 91(1-2): 104-11.
  • Amino Up Chemical Co. Ltd., Sapporo, Japan, sales bulletin with excerpts from the Annual Meeting of the Japan Society for Bioscience, Biotechnology, and Agrochemistry. Isolation and structure determination of a novel compound to induce HSP70. http://www.aminoup.co.jp/e/, 2012.
  • Amino Up Chemical Co. Ltd., Sapporo, Japan. A randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover clinical study performed at Hokkaido Information University. (unpublished study, Hokkaido Information University, Ebetsu, Hokkaido, Japan).
  • Calderwood SK, A. Murshid, T. Prince. The shock of aging: molecular chaperones and the heat shock response in longevity and aging—a mini-review. Gerontology. 2009: 55(5): 550-8.
  • Doeppner TR, B. Kaltwasser, J. Fengyan, D.M. Hermann, M. Bahr. TAT-Hsp70 induces neuroprotection against stroke via anti-inflammatory actions providing appropriate cellular microenvironment for transplantation of neural precursor cells. J Cereb Blood Flow Metab. 2013.
  • Iguchi M, et al. Heat stress and cardiovascular, hormonal, and heat shock proteins in humans. J Athl Train 2012; 47(2): 184-90.
    ETAS® Overview
  • Ito, T. Isolation, Structural Elucidation, and Biological Evaluation of 5-Hydroxymethyl-2-furfural Derivative, Asfural, from Enzyme-Treated Asparagus Extract. J Agric Food Chem. 2013; 61: 9155-9159.
  • Matsuda M, T. Hoshino, N. Yamakawa, K. Tahara, H. Adachi, G. Sobue, D. Maji, H. Ihn, T. Mizushima. Suppression of UV-induced wrinkle formation by induction of HSP70 expression in mice. J Invest Dermatol. 2013; 133(4): 919-28.
  • Nishihira J, J. Takanari. The Discovery of a Novel Functional Constituent Extracted from Asparagus: its Effectiveness for Stress Reduction, and Potential Use for Prevention of Sleep Disorders. Department of Medical Management and Informatics, Hokkaido Information University, Ebetsu, Hokkaido, Japan (unpublished, funded by Amino Up Chemical Co. Ltd.), no date.
  • Nishizawa M, et al. Enzyme-treated Asparagus Extract (ETAS) Suppresses the Production of the Inflammatory Mediator Nitric Oxide in Rat Hepatocytes. Amino Up Chemical Co. Ltd., no date.
  • Njemini R, et al. Circulating Heat Shock Protein 70 in Health, Aging and Disease. BMC Immunology. 2011; 12: 24.
  • Ogasawara J. Inhibitory Effect of ETAS against Amyloid Beta-induced Cellular Disorder in PC12 Cells. Amino Up Chemical Co. Ltd., Sapporo, Japan, no date.
  • Waki H, et al. Effect of Enzyme-Treated Asparagus (ETAS) on the Stress Response Substance in a Clinical Trial. Clinical Nutrition. 2013; 32: S233-S234.